臨床生化數值│血糖GLU

臨床生化數值│

血糖GLU

最近的胰臟炎住院小狗從原本的快快樂樂準備出院,到忽然之間持續性的低血糖、癲癇發作而轉入重症看護階段。
在審視自己治療過程中還有哪些地方可以改善的過程,剛好也可以來聊聊 ”血糖” 這個聽起來好像很簡單的生化數值還有哪些可以思考的。

▌體內的血糖怎麼來的

血糖作為我們主要能量,通常會從來個來源取得
◆ 直接從食物中攝取的碳水化合物被消化後吸收獲得
◆ 從食物中攝取的其他非碳水物質透過肝臟轉化來得到 (糖質新生)
◆ 其中一部分的糖質新生則會由腎臟合成
◆ 身體將原先轉化成肝醣儲存的葡萄糖再透過肝糖分解來獲得

    而在正常的動物中,當吃完飯後 血液中的葡萄糖、胺基酸、胃腸道的激素都會跟著上升。而當血糖越來越高後,胰臟的β 細胞便會開始釋放 胰島素 ,暫時停止糖份的生成的同時刺激胰島素敏感細胞吸收和利用葡萄糖,並且抑制 升糖素 的分泌。
而當胰島素達到高峰後,血糖濃度開始降低、腎臟排泄胰島素的抑制回饋會使得胰島素的濃度開始下降,進而刺激 升糖素腎上腺素 的分泌來抑制周邊組織對葡萄糖的吸收並且重新促進肝糖的分解及糖質新生。
而如果空腹了比較長的時間,一兩個小時後則會輪到 生長激素 以及 皮質醇 的釋放,這些激素在升高血糖能夠更加的持久,並且能夠促進脂肪的分解作為替代的來源

▌持續性的低血糖

相較於持續性高血糖那麼的廣為人知,持續性的低血糖則較為尷尬了。
由於牽涉到的機制較多,或許粗略地可以將它分成四個方向:


◆ 攝取得到的能量物質不足無法產生葡萄糖
→ 與他相關的則包含了新生兒低血糖、禁食營養不良
◆ 對糖份的需求大幅增加超過能負擔的範圍
→ 與他相關的則有獵犬低血糖症、醫源性胰島素過量、木醣醇中毒、胰島素相關的腫瘤瘤
◆ 糖質新生或葡萄糖轉換的路徑中出現了異常
→ 則可能會考慮到腎臟疾病、肝功能障礙
◆ 內分泌異常導致缺乏了調節的激素,例如皮質醇
→ 我自己目前能想到的是艾迪森氏症、腦下垂體疾病

而一些疾病例如敗血症則包含了一個以上的可能原因,嚴重的感染可能會造成熱量攝取的減少、肝臟功能障礙而導致肝醣無法轉換、嗜中性球酵素跟組織面對發炎對葡萄糖的需求及消耗大幅度增加,甚至在重症的情況下皮質醇也可能耗損而導致狀況更進一步的惡化。

▌低血糖的症狀

通常症狀會包含了精神狀態的改變、癲癇、昏厥、肌肉抽動、嗜睡、運動不耐、肌肉震顫、視力受損、虛弱等等各種不同的跟大腦相關的問題。
造成這樣的原因與大腦無法自己產生葡萄糖,也沒辦法將葡萄糖轉換成肝醣儲存起來,因此當葡萄醣的濃度降低後便會造成大腦神經元內的ATP生成不足,進一步造成血管通透性增加、血管痙攣、血管擴張、水腫等問題,並且可能導致神經元因為缺氧而死亡。

而很特別的是這些低血糖的狗狗很少會出現道循環衰竭/心搏過慢的症狀,雖然病生理機制並不清楚,但可能也與腎上腺素分泌試圖抵銷血糖下降的速度有關,有些狗狗也可能會出現跟腎上腺素有關的焦躁不安、呼吸急促、心跳過快等反應。

而有些長期或反覆出現低血糖的動物,在臨床症狀上則可能會相對的正常許多,甚至會被誤認為是單純、偶發的癲癇發作。